پایه‌های زیست عصب‌شناختی مصرف مت‌آمفتامین؛ تنوع فرآیندها و چندگانگی ساز و کارها

نواحی مغزی درگیر در روند اعتیاد و ولع مصرف مت‌آمفتامین تاکنون به طور کامل مشخص نگردیده، اما نقش نواحی غنی از دوپامین استریاتوم و هم‌چنین کرتکس‌های سینگولیت، لیمبیک و پارالیمبیک و ناحیه‌ی پره‌فرونتال در این فرایند، پیشتر مطرح شده است. در سوء مصرف‌کنندگان مت‌آمفتامین، حجم ناحیه‌ی هیپوکامپ به طور معنی‌داری کاهش یافته و در مقابل، این افراد دچار هیپرتروفی ماده‌ی سفید مغز هستند. از سوی دیگر، مطالعات انجام شده نشان داده‌اند که کرتکس سینگولیت، ناحیه‌ای است که هم از نظر ساختاری و هم از نظر عملکردی، بیشترین تخریب را در این بیماران متحمل گردیده است. شایان ذکر است که مطالعات تصویربرداری مغزی عملکردی، نشان داده‌اند که تغییر در فعالیت ناحیه‌ی سینگولیت قدامی در این بیماران، با ولع مصرف مواد، افسردگی اولیه و القای ناراحتی در ارتباط می‌باشد. به طور کلی در سوء مصرف‌کنندگان مت‌آمفتامین، در مقایسه با افراد عادی، مسیر استریاتو- تالامو- اوربیتوفرونتال دچار ناهماهنگی گردیده است. مکانیسم عملکرد مت‌آمفتامین، افزایش آزادسازی نوروترانسمیتر‌هایی همچون دوپامین، نوراپی‌نفرین و سرتونین بوده و از سوی دیگر، منجر به خروج گلوتامات از ذخایر درون سلول‌های عصبی می‌گردد. در این میان سیستم‌های دوپامینی و گلوتاماتی، نقش برجسته ای در ایجاد ولع مصرف مت‌آمفتامین دارند.